本文转自：微视光
作者：毕宏生 教授
毕宏生 教授、主任医师、
博士生导师
山东中医药大学附属眼科医院院
长、山东中医药大学眼科研究所
所长、山东中医药大学眼科与视
光医学院院长。中国中西医结合
学会眼科专业委员会主任委员、
中华医学会眼科分会常务委员及
白内障学组副组长、中国医师协
会眼科医师分会常务委员、山东
省医学会眼科学分会主任委员、
山东省医师协会眼科医师分会主
任委员。
活动：第五届全球华人眼科学术
大会暨中华医学会第二十一次全
国眼科学术大会
演讲主题：视觉科学与大脑科学
的新进展
录音整理：慕歌
编辑/排版：视光菌
推荐语：人类视觉的产生不仅仅
是依靠眼睛，而是由一套完整的
视觉系统共同发挥作用完成的，
其中大脑在人类视觉方面发挥了
决定性的作用。
哈佛大学首席神经生理学家艾伦
·霍布森教授提出：“看”这个
行为主要是由大脑完成的，而不
是人们想当然地认为由眼睛完成
的。我们的眼睛只是把看到的信
息（光信号）通过视网膜转化
为神经生理电信号，传输给大脑
，其余的一切都在大脑。毫无疑
问，我们的大脑决定着我们是否
能够看得更好。
我国卫生部近视眼防治重点实验
室主任禇仁远教授提出：
光+眼+脑=视力。
人类或看得清，或看不清，眼球
只是个信息采纳器，而最终视力
的好坏，很大程度上是由大脑决
定的！
所以我们要了解“看”的问题，
除了眼睛，还应当知晓大脑的重
要作用。毕宏生教授的这篇《视
觉科学与大脑科学的新进展》，
能够帮助我们理解这一机制，并
且对未来的眼视光技术的发展带
来启发。
演讲原文
尊敬的主席、各位同道：
大家好，下面我就大脑视觉科学
研究方面的一些信息与大家分享
一下。
过去，对于眼病的治疗大家往往
只关注眼球和视力本身。但是，
是否可以通过大脑视觉科学来提
高视觉，开辟一条眼病治疗的新
途径呢？比如曾在影片里面出现
过的办案场景，本来模糊不清的
图像，经过计算机的分析处理后
就清晰可辨了；在这个过程中，
起作用的电脑CPU也就相当于
我们的大脑。因此，进行大脑功
能的研究和开发是有可能提高视
觉功能的。
视觉科学主要研究视觉形成过程
中的一切正常和病理状况，属于
认知科学的一部分，除包括现代
眼科学和视光学的大部分内容外
，还和心理学联系紧密。
视觉的形成，包括从视网膜到视
皮层的一系列光化学反应过程，
视觉信息经过传输和视觉中枢加
工后产生视觉。这个过程涉及光
学、化学和神经处理信息三个过
程，因此也是一门跨专业的科学
。
视觉通路中任何一个环节的异常
，均会导致视功能受损，例如白
内障、青光眼、视网膜病变等眼
病。这些眼病可以通过药物、手
术以及假体的植入等手段进行治
疗，技术已经比较成熟。但是，
现代医学对高级视觉中枢相关疾
病的认识和诊疗相对不足，而研
究大脑视觉科学有助于解决这一
问题。
这里我们要感谢两位专家，诺贝
尔奖获得者大卫·休伯尔和托斯
坦·维瑟尔博士，他们在研究视
皮层V1区后，首次提出了大脑
视觉可塑性理论，开创了视觉科
学新领域。他们的研究发现并证
实了人类大脑视觉中枢是可塑的
，这为我们改善大脑视觉提供了
重要理论依据。
继休博尔和维瑟尔之后，其他科
研人员在视皮层眼优势柱可塑性
方面进行了大量研究，发现视皮
层细胞都具有眼优势和可塑性。
例如在单眼形觉剥夺模型中，就
观察到视皮层内眼优势柱分布会
发生变化，打开形觉剥夺眼，又
可以恢复到正常水平。
但是，成年动物的眼优势柱可塑
性比幼年动物明显降低了。同样
，成年人类的视觉可塑性也是非
常差的。这提示我们，在临床上
进行早期的干预和治疗意义是非
常重要的。
迄今已经证实的参与视皮层可塑
性的分子机制主要包括NMDA受
体，GABA，神经营养因子，细
胞内信号通路，细胞外基质，以
及基因水平的调控等。
这些研究，在组织结构方面绝大
多数仅从细胞学层面展开；在功
能方面，主要分析电生理活动。
我们的开创性工作，是将超微结
构与调控突触可塑性的分子机制
结合起来，并在动物整体视功能
水平上进行研究，这是前人没有
做过的。
在一些前期工作的基础上，我们
锁定了一种视皮层可塑性关键分
子——肌动蛋白。
肌动蛋白主要存在于神经突触前
膜、后膜，是突触的结构基础。
有球形单体（G-actin）和链状
多聚体（F-actin）两种形式，
正常状态下单体和多聚体之间存
在重排的过程，保持保持动态平
衡。在学习记忆等应激等条件下
，肌动蛋白重排加速，多聚体和
突触增多，伴突触数目增多。
我们的研究就是探索了肌动蛋白
重排在诱导突触结构可塑性、视
皮层发育以及形觉剥夺性弱视发
病中的作用。
那么，肌动蛋白在视觉皮层发育
方面有什么作用呢？首先，我们
观察到，实验动物大鼠出生后早
期，视皮层突触密度持续增加，
但总肌动蛋白量并没有变化。
进一步研究发现，视皮层发育早
期，突触排列是杂乱无章的。随
着发育进程，突触逐步有序修剪
，使两眼纤维有序分层，在皮层
内则形成眼优势柱排列，视觉功
能也逐渐发育完善。
为了更加充分地说明肌动蛋白在
视觉发育和视皮层可塑性中的关
键作用，我们又开展了多重验证
研究：
首先，在单眼形觉剥夺动物模型
，发现不但可引起视力下降，剥
夺眼对应视皮层突触和肌动蛋白
也有下降；而对侧眼对应视皮层
较正常动物有增高趋势。
然后，给出生后30天的正常动
物视皮层注射肌动蛋白聚合抑制
剂，结果发现突触密度显著降低
，动物的视力也明显下降。
我们又给弱视动物模型视皮层内
注射肌动蛋白聚合稳定剂。结果
发现，与对照组比较，视皮层内
聚合肌动蛋白和突触密度增加，
视力值明显增高。
这一系列研究充分证明了肌动蛋
白是调控突触结构可塑性的上游
因素，在视功能发育调控中发挥
重要作用。
也提醒我们，通过改变视觉通路
中像肌动蛋白这样的关键分子来
提高视觉可塑性并改善视力，可
能是未来解决一些难治性视功能
障碍新的可行方式。
视觉科学领域还有许多新的发现
。
例如，过去我们认为视觉信息都
是靠大脑视觉中枢来处理的，但
是，《自然》杂志的一篇报道颠
覆了这一传统观点。研究发现，
视网膜神经节细胞具有初步信息
处理的能力，而且有32种以上
不同的神经节细胞响应不同的图
像信号，随后再通过不同的通道
将图像信息传送给大脑。
在《科学》杂志另一篇相关报道
中，有研究人员发现了15种不
同的视皮层中间神经元类型。
聚焦于视觉通路中这些新发现的
神经细胞的研究，将帮助我们解
答许多关于大脑和视觉关系的疑
惑，甚至开发出新的疾病治疗手
段。
目前，对于像视网膜色素变性、
绝对期青光眼、视神经萎缩等眼
病引起的盲症，有没有其它方法
可以帮病人恢复视力呢？
其实，人工视觉技术已经经历了
近一个世纪的演变，可能是最有
前景的解决方案。
例如人工视网膜技术，植入芯片
以代替失去功能的视网膜收集视
觉信号，然后传导给视觉中枢，
产生视觉。
假如神经传导系统也被损坏了怎
么办？还可以直接刺激视觉中枢
，使人类产生视觉感受。
这种技术由摄像头采集信号，经
过信息处理后直接刺激视觉中枢
，优点是对视觉传导通路没有特
殊要求。
虽然这些技术还面临着感染、生
物相容性等一系列问题，但毕竟
为我们解决眼科绝症开启了一扇
大门。如何使患者获得更安全、
更舒适的视觉功能是下一步需要
我们研究的方向，愿和大家一起
努力，使每一个患者都能获得良
好的视觉质量。
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